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研究总结指出，在阿尔茨海默病模型中，脑微血管内皮细胞的DDX24表达水平降低，而过表达DDX24能够减轻β淀粉样蛋白诱导的血脑屏障损伤，提示其具有保护效应。需注意的是，DDX24在神经元中却可能加剧阿尔茨海默病病理进程，表明其功能存在细胞类型特异性。该研究揭示了DDX24在维护血脑屏障稳态中的核心作用，为阿尔茨海默病等疾病的治疗提供了新的研究方向。
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